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    痤瘡的發病機制基本明了，看法趨于一致，簡要指出：①在雄激素的作用下皮脂腺活躍，皮脂分泌增加，皮膚油膩。②毛囊漏斗部分角質細胞粘連性增加，使開口處堵塞。③毛囊皮脂腺內的痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，分解皮脂。④化學的和細胞的介質導致炎癥，進而化膿，把毛囊皮脂破壞。    1、皮脂腺增大，皮脂分泌過多：青春期前的青少年由于雄激素水平較低，皮脂腺腺體較小，皮脂腺基本上不分泌，無皮脂潤澤皮膚，所以皮膚干燥，經常發生面部單純糠疹。毛發無皮脂潤澤顯得干燥，不亮澤，不柔軟，故青春發育期前的女孩被稱為黃毛丫頭。進入到青春發育期在大腦控制下腦下垂體前葉的內分泌激素分別作用于促甲狀腺素到甲狀腺素，促腎上腺皮質激素到腎上腺素，卵泡刺激素到性腺素，強力作用于皮脂腺，促使分泌皮脂。一部分來自腎上腺。女性激素來自卵巢，一部分來自腎上腺。雌激素對皮脂腺的分泌無太大的影響。Cunliffe在痤瘡專著中進一步闡述內分泌對皮脂腺分泌的圖解。從圖中可以看出腦下垂體前葉的腺垂體還可以通過生長激素促使皮脂腺分泌增加。例如垂體前葉嗜酸細胞增生，生長激素持續分泌過剩引起肢端肥大癥和巨人癥時，病人，皮膚上皮脂分泌是增加的。        (二)毛囊漏斗部角質細胞粘連性增加    毛囊從立毛肌附著處皮脂腺導管入口處為峽部，從皮脂腺入口處到毛孔處為漏斗部，頸部，本來比較狹窄，象花瓶的瓶頸一樣。當今認識到白介素使漏斗部角質細胞粘連性增加起重要作用。使毛囊皮脂腺開口堵塞，粉刺發生學。圖7顯示正常毛囊皮脂腺結構圖。圖8顯示毛囊皮脂腺開口正常。毛囊皮脂腺角質細胞粘連增加，發生微粉刺。微粉刺圖10是臨床上看不到任何癥狀的，是痤瘡的發病根源，是白頭粉刺和黑頭粉刺的起因。     (三)痤瘡丙酸桿菌為致病菌    皮膚表面可以培養出來細菌：一組是需養菌。主要為表皮葡萄球菌。一組是圓形或卵圓形糠秕孢子菌，他們都不是痤瘡的致病菌。痤瘡丙酸桿菌是一種短桿菌，是一種厭氧性類白喉菌，在厭氧狀態才能培養成功。圖12為菌落形態，圖13為痤瘡丙酸桿菌鏡下狀態。它棲身于毛囊皮脂腺的深層部位，在有氧條件下是不活動的，無致病性。當毛囊口閉塞，形成厭氧環境，痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，在脂酶的作用下把甘油三酯游離成脂肪酸。產生許多白細胞化學趨化因子，使大量中性粒細胞游走到痤瘡部位而發生炎性丘疹，膿皰。