CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白 （Hb） 結(jié)合，形成穩(wěn)定的 COHb .CO與Hb的親和力比氧與 Hb 的親和力大240倍。吸入較低濃度CO 即可產(chǎn)生大量COHb.COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白（O2Hb） 解離速度的1/3600.COHb 的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而 造成細(xì)胞缺氧。此外，高濃度CO還可與含二價(jià)鐵的肌球蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。同CO與還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙對(duì)氧的利用。但是氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO.組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中 COHb% 與空氣中 CO 濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。
　　CO 中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷 （ATP） 在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可發(fā)生腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。