CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白 （Hb） 結合，形成穩定的 COHb .CO與Hb的親和力比氧與 Hb 的親和力大240倍。吸入較低濃度CO 即可產生大量COHb.COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白（O2Hb） 解離速度的1/3600.COHb 的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而 造成細胞缺氧。此外，高濃度CO還可與含二價鐵的肌球蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體，損害線粒體功能。同CO與還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合，抑制細胞色素氧化酶的活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用。但是氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO.組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關系。血液中 COHb% 與空氣中 CO 濃度和接觸時間有密切關系。
　　CO 中毒時，體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷 （ATP） 在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦部循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可發生腦血栓形成、腦皮質和基底節局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數患者發生遲發性腦病。